Eicosanoïd

April 6, 2016 Warren Land E 0 18
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Eicosanoïden of eicosanoïden zijn een groep vetmoleculen aard ontstaan ​​zuurstofvoorziening van essentiële vetzuren van 20 koolstof omega-3 en omega-6 type. Ontmoet brede fungeert als mediatoren voor het centrale zenuwstelsel, de gebeurtenissen van de ontsteking en immuunreacties in zowel gewervelde en ongewervelde dieren.

Alle eicosanoïden zijn moleculen van 20 koolstofatomen en zijn gegroepeerd in prostaglandinen, thromboxanen, leukotriënen, hydroxyzuren en bepaalde leukotrieenvoorlopers. Zijn moleculen betrokken bij complexe netwerken van cellulaire communicatie dierlijk lichaam waaronder de mens.

Geschiedenis

De term werd eerst gebruikt door EJ Corey en zijn collega's in 1980, een groep van moleculen die bepaalde vetzuur omvattende 20 koolstofatomen kwam noemen.

Vijftig jaar eerder, in 1930, Raphael Kurzrok gynaecoloog en apotheker Charles Leib beschreven prostaglandine als een component van sperma in staat het aangaan van de gladde spieren van de baarmoeder. Tussen 1929 en 1932, en Burr Burr aangetoond dat de eliminatie van vetten uit de voeding van een dier produceert voedingstekorten, waarbij eerst beschreven het begrip essentiële vetzuren.

In 1935, Ulf von Euler identificeerde de prostaglandine. In 1964 Sune Bergström en Bengt Samuelsson gebonden aantonen dat eerdere eicosanoïden afgeleid van arachidonzuur, onlangs als een essentieel vetzuur bestanddeel van de fosfolipiden van het plasmamembraan waarnemingen.

In 1971, Vane gevonden dat stoffen zoals aspirine hun effect uitoefenen door het blokkeren van de synthese van prostaglandinen, een van de groepen van eicosanoïden. Von Euler ontving de Nobelprijs voor de geneeskunde in 1970, en later in 1982 ontving Samuelsson, Vane en Bergström. EJ Corey won de Nobelprijs voor de Scheikunde in 1990, voornamelijk voor de synthese van prostaglandines.

Biochemie

Van elk type molecuul gegroepeerd binnen twee of drie eicosanoïden afgeleide moleculen ofwel geproduceerd volgens een essentieel vetzuur Type ω-3 en ω-6 type. Opgemerkt wordt dat de metabolische activiteiten van eicosanoïden afgeleid afhankelijk van hun moleculaire structuur en gewoonlijk de afzonderlijke structuur verklaart biologische effecten van omega-3 en omega-6.

Eicosanoïden zijn carbonzuren, waaronder ontlenen hun metabolische eigenschappen. Die afgeleid van omega-3 meestal ontstekingsremmende eigenschappen niet zozeer derivaten van omega-6. Eicosanoïden, prostaglandinen en thromboxanen omvatten verzadigde heterocyclische ringen en terwijl leukotriënen en hydroxyzuren zijn lineair. Zij zijn afgeleid van arachidonzuur en essentiële vetzuren. Toevoeging van arachidonzuur, kunnen andere essentiële vetzuren ook dienen als voorlopers bij de vorming van deze moleculen, bijvoorbeeld linolzuur.

  • Prostaglandines 20 koolstofatomen, een carbonzuur en een vijf-koolstofring als deel van zijn structuur. Alle prostaglandines een cyclopentaan koolstofatomen), met uitzondering van prostaglandine I2, die een extra ring.
  • Thromboxanen zijn cyclische moleculen ofwel 6 koolstof of 5 koolstofatomen met één zuurstofatoom, deze vormt een kleine oxane ring met 5 ring koolstofatomen en een zuurstofatoom. Ze zijn vergelijkbaar met prostaglandinen en dezelfde naamgeving structuren. Ze bestaan ​​uit een ring en twee staarten. Ze werden voor het eerst gevonden in bloedplaatjes tromboxaan vandaar de naam.
  • Leukotriënen zijn lineaire moleculen. Zij werden in leukocyten en zijn dus bekend als leukotriene. Hoewel ze vier dubbele bindingen, in eerste instantie dacht dat ze hadden 3 geconjugeerde dubbele bindingen. De productie in het lichaam is een onderdeel van een complexe metabole reeks waaronder histamine productie.
  • Linolzuur is de laatste onverzadigde zes posities en produceren uiteindelijke arachidonzuur en kan direct vormen de prostaglandine G2. Het woord linolzuur komt van de vlasplant en aanverwante -oleico oliezuur oliën.
  • Linoleenzuur heeft drie standen onverzadigingsgraad laatste end, het voorkomen van producten arachidonzuur door zelf. Ze zijn in staat om de prostaglandine G3. Door het ontbreken van enzymen die deze essentiële vetzuren te synthetiseren, mensen linoleenzuur produceert en moet verkrijgen via voeding. Het gewicht van wetenschappelijk bewijs suggereert dat een dieet rijk aan linoleenzuur is bruikbaar bij de preventie van ischemische hartziekten.

Nomenclatuur

Een "eicosanoïden" is de algemene term voor zuurstofrijk molecules afgeleid van essentiële vetzuren alle 20 koolstofatomen:

  • Eicosapentaeenzuur, is een ω-3 met vijf dubbele bindingen;
  • Arachidonzuur is een ω-6 met vier dubbele bindingen;
  • Dihomo-gamma-linoleenzuur is een ω-6 met drie dubbele bindingen

Het gebruik van het woord beperkt tot drie soorten leukotriënen en prostanoïden: prostaglandinen, prostacyclinen en tromboxanen. In sommige gevallen is de term wordt gebruikt om andere producten omvatten, met inbegrip van u lipoxines, lipoxenos, lipoxinoides, epoxieicosatrienoico zure varianten en hepoxilinas.

Een eicosanoïden wordt aangeduid hetzij een afkorting van vier cijfers, bestaande uit:

  • Tekens 1 en 2. Een twee-letter afkorting van de naam van de verbinding.
  • 3. opeenvolging Een teken aangeeft punt en niet noodzakelijk in verband met de naam verbinding.
  • 4. Een subscript teken vertegenwoordigt het aantal dubbele bindingen in het molecuul.

Bijvoorbeeld:

PGF2a / b verwijst naar de oriëntatie van de hydroxylgroep ten opzichte van de ring: a = de hydroxylgroepen zijn gericht op dezelfde zijde, b = aan weerszijden.

Biosynthese

Katalytische oxidatie van vetzuren is een vereiste voor de productie van eicosanoïden, en vindt plaats via twee families van enzymen:

  • Cyclooxygenase type 1, 2 en 3; leiden tot de vorming van prostanoïden.
  • Lipoxygenase, in zijn verschillende vormen. 5-lipoxygenase genereert leukotriënen.

De eerste stap van de eicosanoid biosynthese treedt op wanneer de cel door celbeschadiging, cytokines, groeifactoren of andere stimuli wordt geactiveerd. De baan is zo complex dat de stimulus een eicosanoid daarvan geproduceerd door een naburige cel kan zijn. Deze stimuli veroorzaken afgifte van fosfolipase niveau van de celmembraan die zich naar het membraan van de celkern. Daar deze biokatalysator, afhankelijk van de isotype, veroorzaakt hydrolyse van de fosfodiester binding van fosfolipiden of diacylglycerol. Deze interacties vrijgemaakt uit het membraan essentieel vetzuur 20 koolstofatomen. Hydrolyse van het fosfolipide blijkt de beperkende stap, en derhalve de geregeld in de vorming van eicosanoïden.

Die cellen die niet in hun cytoplasma enzym fosfolipase A2 gewoonlijk deprovisatas cellen synthese van eicosanoïden. Het is een specifiek fosfolipase bepaalde fosfolipiden die hetzij AA, DGLA of EPA in een bepaalde positie van het molecuul. De cytoplasmatische fosfolipase van precursoren vrijgeven bloedplaatjes activerende factor.

Lipideperoxidatie en andere reactieve zuurstofsoorten

Daarna worden de vrije vetzuren van het membraan zuurstofrijk via elke route reactieve zuurstof. Specifieke eicosanoid paden zijn lipoxygenase, cyclo en O2. Hoewel het vetzuur symmetrisch, welke resulteert eicosanoïden zijn chirale verbindingen, voor het oxidatieproces gebeurt met een hoge stereospecificiteit.

Lipide oxidatie potentieel gevaarlijke reactie van de cel, met name als het gebeurt bij de kern. Echter, de cel voorzien van mechanismen die nodig oxidatie. Cyclooxygenase, worden lipoxygenase en fosfolipase enzymen strak geregeld; bijvoorbeeld, er ten minste acht eiwitten ingeschakeld te coördineren productie van leukotriënen, sommige in meerdere conformaties.

COX derhalve oxidatie door lipoxygenase bezit als reactieve zuurstof species, in feite de eerste produkten van eicosanoïden zijn ook zeer peroxidants. Leukotriene MJA2 kunnen adducten met nucleaire weefsel vormen. Sommige modellen met muizen-15-lipoxygenase in de pathogenese van atherosclerose: andere reacties op lipoxygenasen celbeschadiging genereren.

De oxidatie in de productie van eicosanoïden is gecompartimenteerd, verdere beperking van de mogelijkheid van schade door reactieve peroxiden. Eicosanoïden biosynthetische enzymen behoren tot gezinnen waarvan de functies betrokken bij de cellulaire ontgifting. Dit suggereert dat de signalen eicosanoïden vrijkomt bij de detoxificatie van ROS bedreiging kunnen hebben.

Een of andere manier de cel vindt voordelig om lipidehydroperoxiden de buurt van de kern genereren. In deze toestand kan de PG en LT intracellulaire signalen of reguleren gentranscriptie DNA, terwijl LTB4 de nucleaire receptor ligand genaamd "peroxisoom proliferator-geactiveerde receptor".

Biosynthese van prostanoïden

Prostanoïde precursors zijn essentiële vetzuren afkomstig uit de voeding en worden opgenomen in fosfolipiden, gewoonlijk op positie 2. Corticosteroïden zijn inhibitoren van fosfolipase die prostaglandinesynthese remmen. Het cyclische route die door prostaglandinen en thromboxanen worden gesynthetiseerd en de lineaire route, hydroxyzuren en leukotriënen producer: eveneens door arachidonzuur, kan op twee manieren worden verwerkt.

Prostaglandines zijn onder meer pro-inflammatoire middelen en anticoagulantia. Endotheelcellen, bijvoorbeeld, produceren prostacycline, die vaatverwijdende en bloedplaatjesaggregatie remmende werking heeft.

Het arachidonzuur wordt omgezet in PGH2 door prostaglandine synthase, waarin twee verschillende enzymatische activiteiten heeft: cyclooxygenase en hydroperoxidase.

Cyclo-oxygenase katalyseert de omzetting van vrije vetzuren naar prostanoïden in een proces bestaande uit twee stappen (NB: arachidonzuur is de meest voorkomende bron van eicosanoïden zodat de volgende reacties worden beschreven in termen van AA, maar eicosapentaeenzuur en DGLA produceren hun metabolieten van gelijkaardige manier):

De eerste fase van de reactie wordt gekatalyseerd door cyclooxygenase activiteit die cyclopentaan, twee moleculen moleculaire O2 peroxiden verbindingen worden toegevoegd en de negatieve ladingen veroorzaken elektron cyclopentaan vormen breekt, een 5- koolstofatomen bijna de helft vlekken vetzuur. Dit vormt de instabiele prostaglandine G van korte duur. Dan, de hoge volatiliteit van de PGG geleden snel raakt, gekatalyseerd door hydroperoxidase activiteit PGH 2 omdat de groep breekt peroxidevrijmakende een zuurstof, die het HGP.

PGH2 resultaten in alle prostaglandinen en thromboxanen allemaal. Al een enkele ring in het midden, die enigszins verschillen in structuur. De verbindingen van de PGH en metabolieten hebben een 5-koolstofring verbonden door twee zuurstofatomen. De resulterende prostacyclinen hebben hun ring gelede naar een andere zuurstofrijk ring. De ring wordt thromboxane 1 juni met een zuurstof en leukotrienes niet ringen hebben. De specificiteit van PG-synthese is dat elk weefsel slechts één enzym en kan synthetiseren slechts één PG.

Leukotrieen biosynthese

Het enzym 5-lipoxygenase activerende eiwit gebruikt om FLAP genaamd zuurstof arachidonzuur voeren en zo wordt de HPETE hydroxy, spontaan gereduceerd, genereert HETE. Hetzelfde enzym 5-LO optreedt, ditmaal voor 5-HETE te converteren naar leukotriene A4, waarvan LTB4 worden omgezet door het enzym epoxide hydrolase A4 Als cel behoefte vereist. Verschillende cellen gebruiken de leukotriene C4-enzym glutathion conjugeren met LTA4 en produceren LTC4, dat buiten de cel, waarbij de functionele groep van glutaminezuur geëxtraheerd met LTD4 genereren wordt getransporteerd. Bepaalde cut leukotrieen LTD4 peptidasen te LTE4 vormen. Tussen cellen die dit enzym gebruiken alveolaire macrofagen, eosinofielen en mastcellen. De LTE4, LTD4 en leukotriënen LTC4 bevatten cysteïne, zodat collectief genaamd de cysteïnylleukotriënen.

De ω-3 en ω-6 series

Arachidonzuur is de top van de arachidonzuurcascade die uit meer dan twintig soorten eicosanoideas signalen die een breed scala van cellulaire functies te bedienen, met name die die ontsteking, immuniteit en centrale zenuwstelsel reguleren.

In de ontstekingsreactie twee extra groepen van essentiële vetzuren in de voeding vormen soortgelijke cascades en concurreren met de arachidonzuur cascade. Eicosapentaeenzuur biedt de belangrijkste concurrent waterval. Dihomogammalinoleenzuur zorgt voor een derde en minder prominente cascade. Deze twee alternatieve watervallen verminderen de inflammatoire effecten van arachidonzuur en haar producten. Lage inname van deze minder inflammatoire essentiële vetzuren, vooral ω-3, is in verband gebracht met verscheidene pro-inflammatoire ziekten en waarschijnlijk een psychische ziekten.

Zowel de National Institutes of Health en de National Library of Medicine van de Verenigde Staten beweert dat er wetenschappelijk bewijs suggereert dat de toename van de ω-3 in het dieet verbetert de gevallen met hypertriglyceridemie, secundaire preventie van cardiocascular vaatziekten en hoge bloeddruk. De toediening van ω-3 tot ω-6 van 3: 1 tot honden met huidwonden genezen verwondingen met aanzienlijk minder symptomen van inflammatie zoals oedeem.

Andere aanwijzingen dat verhoging voeding ω-3 voorkomt cardiovasculaire ziekte, reumatoïde artritis en beschermt tegen cyclosporine toxiciteit bij orgaantransplantaties. Zij heeft ook gemerkt enkele voorlopige aanwijzingen dat de ω-3 kan verbeteren de symptomen van bepaalde psychiatrische stoornissen.

Naast de invloed van eicosanoïden, meervoudig onverzadigde vetten de immuunrespons door drie aanvullende mechanismen: veranderen van de samenstelling en functie van het membraan, zoals de samenstelling van de lipide bilaag; disrumpen cytokine biosynthese; en is rechtstreeks gentranscriptie activeert. Van deze, de actie op meervoudig onverzadigde eicosanoïden is het meest onderzocht.

Werkingsmechanismen van ω-3

Eicosanoïden uit arachidonzuur algemeen bevorderen het ontstaan ​​van ontstekingen. Die van EPA en γ-linoleenzuur, ondertussen algemeen minder inflammatoire of nogal inactief en zelfs anti-inlfamatorias.

De ω-3 en DGLA verzetten tegen inflammatoire effecten van eicosanoïden uit arachidonzuur drie manieren langs metabolische routes:

  • Verplaatsing. De ω-3 voeding verlaagt AA concentraties in weefsels en aldus ontstekingen. Dierstudies blijkt dat de toename van ω-3 in de voeding resulteert in een afname van AA in de hersenen en andere weefsels. Linoleenzuur draagt ​​derhalve bij tot de linolzuur desaturase en elongase enzymen verplaatsen naar AA te produceren. EPA, andere ω-3 remt de afgifte van AA van het celmembraan door fosfolipase A2. Het is mogelijk dat andere mechanismen die het transport EPA impliceren een belangrijke rol. Maar het omgekeerde is ook waar: de hoogte van linolzuur in de voeding vermindert de omzetting in het lichaam van α-linoleenzuur naar EPA. Echter, is het effect niet zo verbeterd; het desnaturasa heeft een grotere affiniteit voor de α-linoleenzuur door linolzuur.
  • Concurrerende Remming: DGLA en EPA concurreren met de AA door de toegang tot het synthetiseren enzymen cyclooxygenase en lipoxygenase. Dus de aanwezigheid van DGLA en EPA in het weefsel vermindert de productie van eicosanoïden afgeleid van AA. Bijvoorbeeld, gamma-linoleenzuur in het dieet verhoogt de DGLA in de weefsels en vermindert tromboxaan TXB2. Evenzo EPA remt de productie van PG series 2 en TX. Hoewel DGLA vormt geen LT, een derivaat van de transformatie blokken DGLA naar AA LT. EPA vermindert de vorming van cysteïnylleukotriënen afgeleid van AA plaats die de minder actieve serie 5. Een vet ω-3 docosahexaeenzuur, maar niet eicosanoïden remt de vorming van prostanoiden afgeleid van AA.
  • Oppositie. Bepaalde eicosanoïden afgeleid van DGLA en EPA zijn tegen hun tegenhangers afgeleid van AA. Bijvoorbeeld, DGLA produceert PGE 1, dat krachtig neutraliseert de arachidonzuur afstammeling PGE2. Ook produceert leukotriene LTB 5 die de werking van LTB4 afgeleid van AA voorkomt.

Vis en andere zeedieren die fytoplankton consumeren een hoog gehalte van ω-3, waardoor een dieet rijk aan vis neigt ontstekingen, cardiovasculaire problemen, etc. verminderen Greenland Eskimo's, bijvoorbeeld, ondanks zijn hoge vet en weinig koolhydraten inname lage incidentie van hoog cholesterol, triglyceriden en low-density lipoprotein en hogere waarden van high-density lipoprotein. Problemos lijden minder hart, en mensen met hart-en vaatziekten vertonen een laag sterftecijfer ten opzichte van de Amerikaanse bevolking. Onder de Eskimo lagere incidentie van astma, diabetes, psoriasis en auto-immuunziekten, waaronder ook rekening mee.

Functie en farmacologie

De hoeveelheid van deze vetten in de individuele voeding van invloed op de functies die door het specifieke type eicosanoïde, die een impact hebben op het risico op hart-en vaatziekten, bloed triglyceriden, bloeddruk, en artritis. Bepaalde geneesmiddelen, zoals aspirine en andere anti-inflammatoire geneesmiddelen oefenen hun werking door middel van een negatieve regulatie van de synthese van bepaalde eicosanoïden, zoals pro-inflammatoire. Eicosanoïden is een grote verscheidenheid van micro-organismen, planten en dieren. Bij de mens zijn ze plaatselijke hormonen die door de meeste cellen, die op dezelfde cel of andere nabijgelegen en vervolgens snel geïnactiveerd. Het zijn krachtige bij nanomolaire concentraties, niet in cellen opgeslagen en de biosynthese wordt alleen geactiveerd als het nodig is.

Eicosanoïden hebben een gemiddelde levensduur van seconden tot minuten. Dietary antioxidanten remmen de productie van bepaalde inflammatoire eicosanoïden. Prostaglandinen worden gebruikt bevalling, gladde spiercontractie te induceren. Bij een dieet met de juiste verhouding wordt bereikt, kan het de productie van prostaglandines E1, waarbij anti-inflammatoire eigenschappen bezitten, in tegenstelling tot baarmoeder-contractiele werking van PGE2 te stimuleren. De meeste eicosanoïden receptoren zijn gekoppeld met de superfamilie van G proteïnen

Metabole complexiteit

De signaleringsroutes van eicosanoïden zijn complex, waardoor het moeilijk om de werking van een bepaalde eicosanoïd karakteriseren. Bijvoorbeeld PGE2 bindt tot vier ontvangers, benoemd EP1-4. Elk wordt gecodeerd door een enkel gen en sommige bestaan ​​in verschillende vormen. Elk EP receptor beurt gekoppeld aan een G-eiwit de EP2, EP4 en één van de EP3 receptor isofromas neiging om te paren met de verscheidenheid Gs. Daarbij verhoogt het cyclisch AMP en is anti-inflammatoire. De receptor EP1 en EP3 andere isovorm lid van de Gq-eiwit, toenemende intracellulaire calcium en is pro-inflammatoir. Tenslotte andere receptor isoform EP3se joins Gi eiwitten, cAMP verlagen en verhoogt intracellulair calcium. Veel immuuncellen expressie meerdere receptoren die binden aan deze schijnbaar tegengestelde systemen.

Er wordt verondersteld dat de PGE 3 verkregen bij EPA heeft een enigszins ander effect in dit systeem, maar niet de kenmerken ervan zijn bekend.

Rol in ontsteking

Lange tijd hebben ze de kardinale symptomen van ontsteking, zoals warmte, pijn, roodheid en tumor bekend. Eicosanoïden betrokken zijn bij elk van deze symptomen.

- Roodheid De insectenbeet initieert het klassieke antwoord van de ontsteking. Bepaalde korte vasoconstrictoren zoals PGI2 en TXA2 worden snel vrijgelaten na een blessure. zodat, in eerste instantie, de site kan tijdelijk bleek geworden. Dan bemiddelt de release van vaatverwijdende middelen, zoals PGE2 en LTB4 TXA2. Bloedvaten vullen en de schade wordt rood.
- Ontsteking De LTB4 zorgt ervoor dat bloedvaten meer doorlaatbaar geworden. Het bloedplasma komt Connective, weefsel te zwellen. Het proces brengt ook pro-inflammatoire cytokines.
- Pijn cytokines verhogen de activiteit van COX-2. Dit verhoogt het niveau van PGE2, waardoor de zenuwen gevoeliger pijn.
- Verhit de PG2 zijn pro-inflammatoire verbindingen, worden geproduceerd in reactie op de verdediging van het lichaam tegen infecties: verhoogde lichaamstemperatuur, waardoor vaatverwijding. PGE2 is een krachtig koortswerend middel. Aspirine is een remmer van de prostaglandinesynthese en remt inflammatoire PG. Aspirine en NSAID's blokkeren de werking van COX en stop prostanoïde synthese, waardoor het beperken van koorts of ontsteking gelokaliseerde hitte.

Actie van prostanoïde

Prostanoïden spelen een belangrijke rol als bemiddelaar van de lokale symptomen van ontsteking: vaatvernauwing of vaatverwijding, coagulatie, pijn en koorts. De remming van cyclooxygenase, vooral de induceerbare vorm COX-2, is de basis van niet-steroïdale anti-inflammatoire zoals aspirine. COX-2 is verantwoordelijk voor de pijn en ontsteking, terwijl de COX-1 is verantwoordelijk voor de daden van bloedplaatjes aggregator. Prostanoïden leiden hormoonreceptoren in de kern van de steroïde / schildklierhormoon familie uit de bovengenoemde PPARy, direct beïnvloeden gentranscriptie. Wanneer een bloedvat wordt beschadigd, vermindert de productie van PGI2, TXA2 en verhoging plaatjesaggregatie optreedt.

Thromboxanen zijn vasoconstrictoren en verhoging van de aggregatie van bloedplaatjes. Bloedplaatjes specifiek produceren TXA2. Aspirine enzym inactiveert bloedplaatjes actie is onomkeerbaar. Daarom is het totale effect van aspirine is dunner, omdat het vooral van invloed op de bloedplaatjes als ze geen kern en kunnen nieuwe enzymen produceren. Het effect van lage doses is gunstig bij mensen met een hoog risico op trombose of beroertes. Aspirine is gecontraïndiceerd voor personen met maagzweren want naast anticoagulantia, ze zijn ook betrokken bij een hogere scheiding HCl maagcellen. Het begint prostaglandines houden bepaalde ontstekingsziekten zoals PGE2 porfyrie cutanea tarda.

Leukotrieen actie

Leukotriënen spelen een belangrijke rol bij ontsteking. Een rol voor LTC4 neuroendocriene secretie van luteïniserend hormoon. LTB4 veroorzaakt chemotaxis en leukocytenadhesie en stimuleert aggregatie, enzymen vrijkomen en superoxide generatie in neutrofielen. Het blokkeren leukotriene receptoren kunnen deelnemen aan de behandeling van ontstekingsziekten zoals astma, psoriasis en reumatoïde artritis.

Bepaalde stoffen zijn opgenomen anafylactische tussen cysteïnylleukotriënen. Ze hebben een duidelijke rol bij pathofysiologische aandoeningen zoals astma, allergische rhinitis en andere nasale allergieën en is betrokken bij atherosclerose en ontstekingsziekten van het maagdarmkanaal.

Leukotriënen potente bronchoconstrictie, verhoogde vasculaire permeabiliteit en post-capillaire venulen en stimuleert slijmafscheiding. Meestal zijn ze uitgebracht door longweefsel in astmatische patiënten zijn blootgesteld aan specifieke allergenen en spelen een rol in de pathofysiologische onmiddellijke overgevoeligheidsreacties.

Samen met de PGD, leukotriënen werken in immune effectorcellen in antigeenpresentatie en activatie van immuuncellen, osteocyten en fibrose.

(0)
(0)
Vorige artikel Sintra

Commentaren - 0

Geen reacties

Voeg een Commentaar

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Tekens over: 3000
captcha